Французский институт INSERM разработал моноклональные антитела Glunomab, направленные на рецептор NMDA, с которым взаимодействует активатор свертываемости крови. Таким образом исследователям удалось создать лекарство для лечения рассеянного склероза. Открытие опубликовано в журнале Brain.
Рассеянный склероз поражает центральную нервную систему, особенно головной и спинной мозг. В самых распространенных случаях он приводит к неврологической недееспособности в юном возрасте. Клетки иммунной системы, особенно лимфоциты, разрушают миелиновую оболочку, окружающую и защищающую аксоны (части нервов). Это нарушает передачу нервных импульсов.
Для того чтобы клетки иммунной системы попали из крови в центральную нервную систему, они должны проникнуть через гематоэнцефалический барьер между кровью и головным мозгом и через барьер между кровью и спинным мозгом. Ученые изучили на мышах фактор, участвующий в открытии барьера между кровью и мозгом, рецептор NMDA. В частности, они увидели, что блокировка взаимодействий в этом рецепторе с помощью активатора свертываемости крови обладает благотворным эффектом на поддержание целостности барьера.
В своем исследовании ученые разработали стратегию по блокировке взаимодействий активатора свертываемости крови с рецептором в рассеянном склерозе. В лаборатории они разработали моноклональное антитело Glunomab, направленное именно на определенные места NMDA, с которыми связан активатор свертываемости.
В клеточной модели использование этих антител предотвращает раскрытие барьера при воспалениях, что сокращает проникновение лимфоцитов. После внутривенных инъекций препарата Glunomab развитие моторных дисфункций блокируется. Таким образом, предотвращение разрушения миелина в клетках иммунной системы становится многообещающей терапией рассеянного склероза, пишет EurekAlert.
С другим подходом к лечению атеросклероза, приводящего к инфарктам и инсультам, выступили ученые Университета Джорджии. Они разработали наночастицы, копирующие поведение липопротеинов высокой плотности.