Швейцарские биологи из Высшей политехнической школы в Лозанне замедлили старение организма мышей и червей-нематод, удалив из них ген старения — он мешал нормальной очистке клеток от белка PUF2 и поврежденных митохондрий. Об этом пишет РИА «Новости».
Ключевой частью каждой живой клетки являются митохондрии, перерабатывающие питательные вещества в молекулы АТФ для их роста. Оказывается, они не только отвечают за питание клеток, но и за их гибель при недостатке пищи или кислорода.
При старении клетки в митохондриях возникают бреши, через которые агрессивные молекулы из них просачиваются в цитоплазму клетки и повреждают ее ДНК. При этом подобные процессы происходят и в молодых организмах, однако клетки самостоятельно справляются с ними. В пожилом организме механизм расщепления органелл происходит менее эффективно — это приводит к уничтожению клеток.
Мы выяснили, что при наступлении старости в клетках животных начинают скапливаться клубки из белка PUF2, мешающие работе молекул РНК, отвечающих за очистку клеток от поврежденных митохондрий. Соответственно, уничтожение подобных веществ или блокировка их работы может защитить человека от дряхления тела.
Давид Д’Амико из Высшей политехнической школы в Лозанне.
Оказалось, что процессы уничтожения клеток связаны с изменениями в работе белка PUM2 — в молодых клетках он переносит информацию о синтезе пептидов из ядра в те части клетки, где собираются новые белки. Тогда как в старых клетках PUM2 собираются в клубки, вместо того, чтобы переносить информацию.
В результате эксперимента швейцарские биологи заблокировали работу PUM2 в ДНК мышей и червей-нематод. В результате их митохондрии резко омолодились. Это позволило прожить им намного дольше, чем их сородичи.
В дальнейшем биологи продолжат опыты с PUM2. Возможно, в будущем ученые научатся снижать активность этого белка в старых клетках, что позволит увеличить продолжительность жизни.