Новая модель машинного обучения, разработанная исследователями из Университета штата Мичиган, предполагает, что мутации в геноме SARS-CoV-2 сделали вирус более заразным. Результаты исследования опубликованы на сервере препринтов ArXiv.
Модель, разработанная ведущим исследователем Гуовей Вэй, профессором кафедры математики, биохимии и молекулярной биологии, проанализировала генотипирование SARS-CoV-2 из более чем 20 000 образцов вирусного генома. Исследователи также изучили мутации белка шипа — белка, который в первую очередь отвечает за распространение инфекции — и обнаружили, что пять из шести известных подтипов вируса теперь более заразны.
Как и в случае с любым вирусом, многие мутации в конечном итоге являются доброкачественными, что практически не представляет риска для инфицированных пациентов. Некоторые мутации даже снижают заразность. Но некоторые из них приводят к тому, что вирус становится более заразным.
Вэй и его команда в течение нескольких месяцев изучали и анализировали паттерны и места мутаций, отслеживая изменения по сравнению с официальным образцом вирусного генома, полученным в январе.
Знание об инфекционности SARS-CoV-2 является жизненно важным фактором для превентивных мер против COVID-19 и восстановления мировой экономики. Ключевой вопрос заключается в том, каковы последствия этих мутаций для передачи, диагностики, профилактики и лечения COVID-19.
Гуовей Вэй, профессор кафедры математики, биохимии и молекулярной биологии
Вирусная инфекция возникает, когда спайковый белок взаимодействует с рецептором клетки-хозяина человека, ангиотензин-превращающим ферментом 2, сокращенно ACE2. Что касается ACE2, ученых беспокоит концепция, известная как аффинность связывания или сила связывающего взаимодействия между белком-спайком и рецептором хозяина на начальной стадии инфекции.
Инфекционность вируса увеличивается, если повышается аффинность связывания. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций, а также интерфейс связывания на рецептор-связывающем домене шипованных белков — сокращенно RBD, который имеет 194 возможных сайта мутации, объясняет исследователь.
Модель машинного обучения Вэя, продвинутая нейронная сеть, проанализировала более 8 000 записей о взаимодействии белков, чтобы определить влияние текущих известных мутаций на аффинность связывания белка шипа SARS-CoV-2. Результат, который предполагал повышенную аффинность связывания у пяти из шести известных подтипов, показал, что инфекционность могла увеличиться в результате мутаций.
Обеспокоенные возможностью дальнейшей мутации, Вэй и его команда обратились к своей модели будущего.
Чрезвычайно важно знать, станут ли будущие подтипы SARS-CoV-2 представлять неминуемую опасность для здоровья населения. С этой целью мы провели систематический скрининг всех возможных 3 686 будущих мутаций на 194 сайтах возможных мутаций вдоль RBD.
Гуовей Вэй, профессор кафедры математики, биохимии и молекулярной биологии
Модель Вей предсказывает, что множественные остатки в мотиве связывания рецептора — компоненте области RBD — имеют высокие шансы мутировать в более инфекционные штаммы COVID-19.
Он предупреждает, что, хотя прогнозы, основанные на искусственном интеллекте, согласуются с доступными экспериментальными данными, необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять влияние мутаций на инфекционность COVID-19.
В рамках своего исследования Вэй и его команда также прогнозируют, что новый коронавирус, распространяющийся по всему миру, немного более заразен, чем оригинальный вирус SARS, обнаруженный в 2003 году.
Вэй заявил, что результаты совпадают с результатами другого эксперимента, недавно опубликованного учеными из Исследовательского института Скриппса во Флориде. В этом исследовании изучались спайковые мутации белков в лабораторных условиях, а также было обнаружено, что вирус мутирует таким образом, что его заразность увеличивается.
Читать также
Почему ученым так интересна Церера? Все о планете, на которой активно ищут жизнь
В России сконструировали «неубиваемый» дрон
Взрыв сверхновой мог стать причиной массового вымирания на Земле