Мы привыкли доверять своему мозгу, но иногда он способен нас обманывать и даже подставлять, создавать ложные воспоминания. Но что, если на нашу память подействовало что-то извне. Рассказываем, как наука продвинулась в редактировании воспоминаний человека.
Как мы запоминаем
Наш мозг — это не записная книжка, в которой вся информация упорядочена и можно в любой момент достать нужный фрагмент. Это скорее мягкая, динамическая структура из ассоциаций и чувств, еще и перезаписывающаяся при каждом воспроизведении.
Механизмы память на молекулярном и клеточном уровне ученые смогли определить, однако до сих пор не понятно, как она работает масштабах целого мозга. Также сложно дать ей универсальное определение, которое подходило бы и мозгу в целом, и каждому нейрону в отдельности.
Нельзя даже точно назвать место, где сконцентрированы воспоминания: у человека в припоминании участвуют почти все структуры больших полушарий. Так что прицельное и полное удаление конкретного воспоминания кажется едва ли возможным даже в далекой перспективе.
От чего зависит наша память
Одну из важнейших ролей играет гиппокамп. Его можно назвать временным хранилищем для памяти, он нужен для формирования воспоминания и воспроизведения.
Повреждения гиппокампа крайне часто приводят к нарушениям эпизодической памяти. Особенно показателен тут пример Кента Кокрейна, знаменитого пациента K. C., который лишился сразу обоих гиппокампов и потерял способность как запоминать события своей жизни, так и вспоминать факты своей биографии.
Другие типы памяти, например семантическая, включающая знание о фактах и устройстве мира, остались у Кента практически нетронутыми.
Как заблокировать воспоминания
События, которые связаны с сильными эмоциональными переживаниями, запоминаются очень хорошо. Это происходит из-за миндалин, эта часть мозга примыкает к гиппокампу.
В стрессовой ситуации ее адренорецепторы активируются под действием норадреналина, а сама она заставляет гиппокамп фиксировать все в мельчайших подробностях, со всеми эмоциональными оттенками и ассоциациями.
Поэтому ученые предложили буквально заблокировать травмирующие воспоминания с помощью блокатора β-адренорецепторов, тех, что заставляют миндалину реагировать на стресс. В итоге свой выбор исследователи остановили на пропранололе, широко известном в качестве средства для снижения давления.
Поскольку идея в том, чтобы при помощи препарата помешать сформироваться долговременным, тягостным, эмоционально насыщенным воспоминаниям о травме, его прием рекомендуют начинать не позднее чем через шесть часов после переживания травмирующего опыта. В то же время нужно признать, что за 15–20 лет использования пропранолола для профилактики посттравматического расстройства успел накопиться значительный объем информации об эффективности подобной терапии. И результаты не так однозначны.
Как создать локальную амнезию
Еще одна интересная идея родилась у ученых, когда они исследовали механизм образования долговременной памяти. Во время этого процесса формируются новые нервные связи или качественно меняются уже существующие.
Эти процессы требуют синтеза белка и занимают значительное время — даже не секунды, а минуты.
Когда человек, например, получает сотрясение мозга, то он может потерять часть воспоминаний о последних минутах перед травмой. Эта локальная амнезия связана как раз с тем, что поначалу воспоминание живет лишь в виде специфического паттерна активности нейронов, сравнительно легко распадающегося под действием достаточно сильного удара по затылку.
Лишь спустя минуты память о произошедшем событии начинает формироваться в структуре связей между нейронами. Образование этих связей требует синтеза белка, так что его временное блокирование может запросто помешать воспоминанию закрепиться.
Работы на животных моделях посттравматического расстройства показывают, что если после стресса крыса получала инъекцию блокатора синтеза белка, анизомицина, то выраженного стрессового поведения впоследствии у нее не развивалось.
Аналогичное, хотя и менее выраженное влияние на закрепление воспоминаний имеют и другие, более безопасные вещества:
- вальпроевая кислота,
- клоназепам,
- некоторые каннабиноиды.
Стирание дестабилизированной памяти с помощью анестезии
Ученые провели психологический эксперимент, в ходе которого депрессивным пациентам демонстрировалось слайд-шоу с эмоционально цепляющей историей перед электрошоком, исследователи выяснили, что пациенты, прошедшие через повторное «припоминание» истории перед очередным сеансом, помнили ее значительно хуже тех, кто ее перед электрошоком не вспоминал.
Электросудорожную терапию проводят под общей анестезией, поэтому авторы работы предположили, что за снижение способности к запоминанию тут отвечает анестетик этомидат. Поэтому ученые расширили спектр и начали изучать общие анестетики и их влияние на память.
Так авторы пришли к анестетику пропофолу. Они провели аналогичный эксперимент, что и с депрессивными пациентами, и пришли к выводу, что хотя бы отчасти за «стирание» дестабилизированной памяти при электрошоке ответственна анестезия, а не сам электрошок.
Эти данные и согласуются с ранее полученными на животных результатами.
Читать далее
Гигантский айсберг A74 столкнулся с побережьем Антарктиды
В Китае обнаружены два новых вида динозавров
Что такое эффект Кесслера, а также когда и к чему приведет столкновение спутников на орбите