В ходе нового эксперимента биологи выяснили, что существующий противораковый препарат может замедлить прогрессирование мышечной дистрофии Дюшона (МДД) за счет изменения типа мышечных волокон. Так они могут стать более эластичными.
МДД возникает в результате мутации гена на Х-хромосоме, которая снижает выработку белка дистрофина. Без него мышечные клетки становятся хрупкими и легко повреждаются, в результате чего у пациентов постепенно ослабевает мышечная функция. В конце концов, болезнь прогрессирует на мышцы, участвующие в работе сердца и легких, что приводит к сокращению ожидаемой продолжительности жизни.
Ученые из Университета Британской Колумбии (UBC) нашли препарат, который, по-видимому, замедляет прогрессирование МДД. Он принадлежит к группе, известной как ингибиторы CSF1R. Они уже одобрены для для лечения некоторых форм рака путем блокирования рецептора, сверхэкспрессированного в опухолевых клетках.
Исследователи случайно обнаружили роль ингибиторов CSF1R в МДД. Эти препараты также истощают микроглию, резидентные макрофаги в центральной нервной системе. Ранее ученые пытались так «перезагрузить» популяцию этих клеток.
В этом случае ученые исследовали роль этих макрофагов в регенерации мышц. Но, когда они истощили макрофаги мышей, они обнаружили, что мышечные волокна животных неожиданно превратились в более устойчивые к повреждениям, вызванным мышечной дистрофией.
Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.
Читать далее
Черная дыра в Галактике подтвердила правоту Эйнштейна. Главное
«Джеймс Уэбб» покажет космос до Большого взрыва: астрономы на пороге глобального открытия
Космос разрушает кости и меняет их структуру: ученые не знают, как люди полетят на Марс