Ученые обнаружили, что в выращенных в лаборатории клетках содержащие повторы РНК и белки, полученные из них, объединяются. В итоге образуются твердые гелеобразные скопления в цитоплазме. Они вызывают серьезные повреждения клеток.
Скопления могут давить и деформировать ядро, влиять на то, как молекулы входят и выходят из него. Также они захватывают другие молекулы, чтобы те не могли делать свою работу, и в конечном итоге убивают клетку.
Один из типов молекул, которые захватывают цитоплазматические скопления, — РНК-связывающие белки. Они участвуют в экспрессии генов. Известно, что эти белки неправильно локализуются при нарушениях повторной экспансии. Но механизм того, как это происходит, не совсем ясен. Авторы нового исследования считают, что ответ в цитоплазматических скоплениях РНК — РНК-связывающие белки застревают внутри них.
В ДНК человека есть четыре типа молекул: аденин, цитозин, тимин и гуанин. Они известны как нуклеотиды, которые проходят вдоль нитей, составляющих хромосомы. Поскольку их всего четыре, не удивительно, что короткая последовательность ДНК повторяется где-то в геноме. Однако когда это происходит слишком много раз подряд (десятки или сотни), то это становится проблемой для клеток. Расстройства повторной экспансии — категория неврологических расстройств, вызванных чрезмерными повторениями. Они вызывают нейродегенерацию, мышечную дистрофию и различные нарушения в работе мозга.
В итоге некоторые основания в РНК могут приклеиваться друг к другу, а длинные нити РНК с «повторами» очень склонны к спутыванию. Для примера: точно так же длинный кусок ленты с большей вероятностью свернется и прилипнет к самому себе, чем короткий.
Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Читать далее:
Сильнейшая вспышка класса X произошла на Солнце
Найдена планета с ядерным синтезом
У людей сохранились гены меха, но они временно выключены
На обложке: твердые скопления РНК, содержащей повторы (ярко-зеленый цвет) и белка, деформируют ядро клетки (синий цвет). Предоставлено: Майкл Дас/Институт Уайтхеда