Исследователи из Университета Колорадо выявили «ключевой механизм», влияющий на возрастные изменения в когнитивных функциях. Они считают, что ухудшение памяти, ограничение внимания и другие изменения связаны с нарушением регуляции одного из белков мозга. Его можно использовать в качестве цели для терапии.
Исследователи использовали генетически модифицированных мышей, которым изменили один из белков мозга (CaMKII). Изменение отключило восприимчивость белка к S-нитрозилированию (присоединению группы оксида азота — -NO) — одному из механизмов, регулирующих активность белков.
Анализ показал, что у таких генетически модифицированных молодых мышей наблюдались изменения когнитивных функций мозга, характерных для естественного старения: снижение синаптической пластичности и памяти. Исследователи считают, что в процессе старения в организме и у мышей, и у людей снижается количество оксида азота в организме. Это снижает нитрозилирование белка и, как следствие, влияет на память и способность к обучению.
Текущее исследование показывает, что снижения этой модификации CaMKII достаточно, чтобы вызвать нарушения синаптической пластичности и памяти, которые сходны со старением.
Улли Байер, соавтор исследования
Исследователи работают над созданием целевой терапии, которая будет воздействовать на работу белка CaMKII. Это позволит замедлить изменения, связанные с естественным старением. Метод будет работать только при естественном снижении когнитивных функций, но не при болезни Альцгеймера и деменции, развитие которых связано с другими факторами.
Читать далее:
Мощным землетрясениям за несколько часов предшествуют незаметные движения Земли
Астрофизики объяснили формирование сверхмассивных черных дыр в ранней Вселенной
Астроном объяснил изменение формы галактик: Млечный Путь не всегда был спиральным
На обложке: Изображение от karlyukav на Freepik