Новый метод фармакологического воздействия на внутриклеточные белки позволяет перестроить метаболизм, заставляя организм расходовать накопленный жир для выработки энергии. Об этом сообщает «Хайтек» со ссылкой на исследование в журнале The EMBO Journal.
Биологи из Национального центра кардиоваскулярных исследований в Испании и Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе определили фундаментальный механизм управления энергетическими резервами организма. Главную роль в этом процессе играют митохондрии — клеточные органеллы, которые отвечают за выработку тепла и энергии. В бурой жировой ткани часть этих структур физически прикрепляется к липидным каплям, где клетки хранят запасы жира.
Авторы исследования выяснили, что сигналом к началу расщепления жиров служит уровень кальция внутри митохондрий. Когда концентрация кальция растет, органеллы меняют свою форму и отсоединяются от липидных капель. Это отсоединение работает как молекулярный переключатель, который открывает специальным ферментам прямой доступ к жировым запасам для их превращения в энергию.
Ученые определили белок NCLX, который выводит кальций из митохондрий, сохраняет их связь с жировыми каплями и тормозит сжигание жира. Параллельно биологи изучили фермент PDE2A, который косвенно регулирует эту систему через изменение уровня кальция. В рамках эксперимента на животных моделях с ожирением исследователи искусственно заблокировали работу этого фермента.
Такое вмешательство изменило метаболический баланс подопытных грызунов, чей организм снизил расщепление липидов и переключился на использование глюкозы. В результате у животных значительно увеличился общий расход калорий и улучшился энергетический баланс. Открытие этого сигнального пути открывает новое направление для создания эффективных лекарств против ожирения.
Читать далее:
Вселенная внутри черной дыры: наблюдения «Уэбба» подтверждают странную гипотезу
Испытания ракеты Starship Илона Маска вновь закончились взрывом в небе
Сразу четыре похожих на Землю планеты нашли у ближайшей одиночной звезды
Обложка: magnific
