Исследователи проследили эволюцию варианта гена, который поддерживает когнитивное здоровье пожилых людей. Они полагают, что он впервые сформировался для борьбы с гонореей.
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего изучили эволюцию вариации гена CD33, которая снижает риск развития возрастных нарушений в работе мозга. Ученые полагают, что люди изначально унаследовали мутированную форму этого гена для защиты от гонореи в репродуктивном возрасте, позже он был ассимилирован мозгом из-за его преимуществ против деменции.
В предыдущих исследованиях ученые обнаружили, что у людей есть уникальная версия гена CD33, рецептора, экспрессируемого в иммунных клетках. Стандартный рецептор CD33 связывается с сиаловой кислотой — сахаром, которым покрыты все клетки человека. Когда иммунная клетка чувствует сиаловую кислоту, она распознает другую клетку как часть тела и не атакует ее, предотвращая аутоиммунный ответ.
Рецептор CD33 экспрессируется, в том числе, в микроглиях, иммунных клетках головного мозга. Там он помогает контролировать нейровоспаление. Но микроглия также играет важную роль в удалении поврежденных клеток головного мозга и амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера. При этом стандартная форма рецептора CD33 связывается с сиаловыми кислотами на этих клетках и бляшках, подавляя защитную функцию и повышая риск развития деменции.
Ученые нашли у людей мутировавшую версия этого гена. Управляемые ею, измененные рецепторы не реагируют на сиаловые кислоты на поврежденных клетках и бляшках, позволяя микроглиям разрушать их.
В своем исследовании ученые обнаружили доказательства сильного положительного отбора при формировании этой версии гена. Они предполагают, что это связано с мутациями, вызванными борьбой с опасным инфекционным заболеванием, таким как гонорея.
Бактерии гонореи покрывают себя теми же сахарами, с которыми связываются рецепторы CD33. Подобно волку в овечьей шкуре, бактерии способны обмануть иммунные клетки человека, чтобы они не идентифицировали их как внешних захватчиков, объясняют ученые. Они показали, что одна из специфичных для человека мутаций способна полностью отменить взаимодействие между бактериями, вызывающими заболевание, и CD33, что позволяет иммунным клеткам снова атаковать патоген.
Возможно, CD33 является одним из многих генов, выбранных из-за их преимуществ в выживании против инфекционных патогенов в раннем возрасте, но затем отобранных во вторую очередь из-за их защитных эффектов против деменции и других заболеваний, связанных со старением.
Паскаль Ганье, профессор Калифорнийского университета в Сан-Диего и соавтор работы
Читать далее:
Открыта странная фаза материи, которая занимает сразу два временных измерения
Археологи нашли рисунки жутких людей с огромными головами: кем они были
Робот-археолог погрузился на 1 000 метров под воду, чтобы осмотреть затонувший корабль