Хроническая бессонница обычно является результатом стресса, жизненных событий или привычек, нарушающих сон. Лечение основной причины может устранить бессонницу, но иногда она может длиться годами. Изучая фосфорилирование белка, ученые приблизились к новому решению проблемы.
Чем опасна нехватка сна?
Сон так же важен для здоровья, как здоровое питание и регулярная физическая активность. Согласно данным клиники Майо, какой бы ни была причина потери сна, бессонница может повлиять на человека как умственно, так и физически. Люди с бессонницей сообщают о более низком качестве жизни по сравнению с людьми, которые хорошо спят.
Осложнения бессонницы могут включать:
- Низкая успеваемость на работе или в школе
- Замедление реакции во время вождения и повышенный риск аварий
- Расстройства психического здоровья, такие как депрессия, тревожное расстройство или злоупотребление психоактивными веществами
- Повышенный риск и тяжесть хронических заболеваний или состояний, таких как высокое кровяное давление и болезни сердца
Кто в группе риска?
Почти у всех случаются бессонные ночи. Но при некоторых условиях риск бессонницы выше:
- Определенную роль могут играть гормональные сдвиги во время менструального цикла и в период менопаузы. Во время менопаузы ночная потливость и приливы часто мешают сну. Бессонница также часто встречается при беременности.
- Из-за изменений в характере сна и состояния здоровья бессонница увеличивается с возрастом.
- Многие проблемы, влияющие на ваше психическое или физическое здоровье, приводят к нарушениям сна.
- Стрессовые времена и события могут вызвать временную бессонницу. А серьезный или продолжительный стресс может привести к хронической бессоннице.
- Нет постоянного графика. Например, смена смены на работе или в путешествии может нарушить цикл сна и бодрствования.
Молекулярная структура сна
Несколько недавних исследований показали, что фосфорилирование белка важно для регуляции сна. Используя эти данные, можно регулировать режим сна и бодрствования.
Фосфорилирование — процесс переноса остатка фосфорной кислоты от фосфорилирующего агента-донора к субстрату, как правило, катализируемый ферментами и ведущий к образованию сложных эфиров фосфорной кислоты.
Под реакцией фосфорилирования белка понимают присоединение фосфатной группы через фосфоэфирную связь (О-фосфорилирование) к гидроксильной группе боковой цепи остатка серина, треонина или тирозина, донором фосфата при этом является АТФ.
Особое внимание ученые уделили CaMKIIα и CaMKIIβ. Это протеинкиназы, которые способствуют сну.
Протеинкиназы — подкласс ферментов киназ. Они модифицируют другие белки, фосфорилируя остатки аминокислот, у которых есть гидроксильные группы или гетероциклическая аминогруппа гистидина.
Биологи и предположили, что фосфорилирование белка — вероятный молекулярный фактор сонливости. Основываясь на этом, ученые предложили гипотезу «фосфорилирования сна». Сами по себе CaMKIIα и CaMKIIβ обильно экспрессируются в нервных клетках головного мозга. Их тщательно изучили, чтобы показать их важную роль в таких функциях, как память. Однако функции и условия CaMKIIα и CaMKIIβ в контроле сна так и остались неизвестными. Теперь ученые решили исправить это.
Как работали с протеинкиназой?
Хорошо известно, что у CaMKIIβ есть несколько сайтов фосфорилирования и что его функция модулируется в соответствии с их статусом фосфорилирования. Основываясь на этих данных, исследовательская группа создала серию мутантов CaMKIIβ.
Для этого они вводили в каждый сайт мутировавшие остатки, которые имитируют состояние фосфорилирования. Взаимосвязь между состоянием фосфорилирования CaMKIIβ и регуляцией сна всесторонне исследовали на мышах. Исследователи обнаружили, что в определенном состоянии фосфорилирования CaMKIIβ способствует переходу от бодрствования к состоянию сна. Кроме того, когда дополнительный второй или третий аналогично фосфорилированный вариант вводили в CaMKIIβ в этом специфическом фосфорилированном состоянии, переход от состояния сна к бодрствованию ингибировался.
Что выяснили ученые?
В рамках нового исследования, опубликованного в PLOS Biology, ученые обнаружили, что CaMKIIβ функционирует на каждом этапе многоступенчатого процесса. Он продлевает продолжительность сна в зависимости от состояния его фосфорилирования. Многие снотворные воздействуют на этапы, связанные именно с индукцией сна.
Индукция сна — это преднамеренное усилие по усыплению с помощью различных методов или лекарственных средств, которое практикуется для удлинения периодов сна, повышения его эффективности и уменьшения или предотвращения бессонницы.
Оказалось, что двунаправленная регуляция сна с помощью CaMKII T287D увеличивает продолжительность сна. А вот экспрессия пептида-ингибитора CaMKII приводила к его сокращению.
Что в итоге?
Новое исследование частично прояснило механизм, который лежит в основе индукции и поддержания сна, а также дало подсказки для рассмотрения более идеальных методов контроля сна, направленных на поддержание сна. Раньше это было затруднительно.
Читать далее:
Археологи официально подтвердили сказания из Библии
Выяснилось, что происходит с клетками тела, когда умирает сердце
Сигнал Starlink взломали, чтобы использовать его в качестве альтернативы GPS