Сотрудники Осакского столичного университета обнаружили, что CREB-регулируемый коактиватор транскрипции 1 (CRTC1) связан с ожирением.
Исследование показало, что мыши, которым удалили CRTC1, начали набирать вес. Ученые сделали вывод, что функционирующий ген подавляет ожирение. Однако, поскольку он экспрессируется во всех нейронах головного мозга, конкретные нейроны, ответственные за подавление ожирения, и механизм, присутствующий в этих нейронах, остаются неизвестными.
CREB-регулируемый коактиватор транскрипции 1 (CRTC1) — это белок, кодируемый геном CRTC1 у человека. Его обнаружили в головном мозге и печени плода, а также в сердце, скелетных мышцах, печени, слюнных железах и многочисленных отделах ЦНС у взрослых людей.
Профессор Сигенобу Мацумура из Высшей школы человеческой жизни и экологии и его исследовательская группа изучали, как CRTC1 подавляет механизм ожирения. Они сосредоточились на нейронах, экспрессирующих рецептор меланокортина-4 (MC4R).
Иллюстрация: Осакский столичный университет
Известно, что мутации гена MC4R вызывают ожирение, поэтому ученые предположили, что экспрессия CRTC1 в нейронах, экспрессирующих MC4R, уменьшит ожирение. Они исследовали влияние потери CRTC1 на ожирение и диабет на специальных мышах.
Оказалось, что животные, лишенные CRTC1 в нейронах, экспрессирующих MC4R, не отличались от контрольных мышей по массе тела на обычном рационе. Однако, когда мышей с дефицитом CRTC1 выращивали на диете с высоким содержанием жиров, они переедали, затем становились значительно более тучными, чем контрольные мыши, и у них развился диабет.
Читать далее:
Гробницу «акушерки Иисуса» раскопали: ученые рассказали, что они там нашли
Эйнштейн снова не прав и его главную теорию переписали: как это меняет мир
Опубликовано видео испытаний первого в мире винта с 11 лопастями